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胰腺導管腺癌（PDAC）占胰腺癌病例的 90% 以上，PDAC的特征是預后極差。目前的研究重點是使PDACs的微環(huán)境正?；?。PDAC微環(huán)境的特征是由細胞外蛋白（如膠原蛋白I和透明質(zhì)酸）組成的致密腫瘤相關基質(zhì)，這些蛋白被重塑以產(chǎn)生僵硬的細胞外基質(zhì)。塞浦路斯大學癌癥生物物理學實驗室、美國匹茲堡大學生物工程系、俄勒岡健康與科學大學奈特癌癥研究所等研究團隊的人員假設機械應力激活了在胰腺腫瘤中被持續(xù)激活的信號通路。研究結果闡明了機械應力誘導的信號傳導機制，并確定限制胰腺癌細胞遷移的治療靶點。

胰腺導管腺癌（PDAC）以對傳統(tǒng)治療的耐藥性而聞名，復發(fā)率高，5年生存率低。胰腺星狀細胞（PSCs）是胰腺癌CAFs的主要來源，與PDAC的發(fā)生和發(fā)展密切相關。在小鼠PDAC的原位異種移植模型中，共植入癌細胞和CAFs導致治療耐藥性和氧化還原狀態(tài)增加。江蘇大學附屬醫(yī)院影像科、醫(yī)學檢驗科以及江蘇大學醫(yī)學院的研究團隊使用共培養(yǎng)模型，并揭示了活化的 PSCs 促進胰腺癌細胞鐵死亡抵抗的機制。