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增生性瘢痕 (HS) 形成是一種皮膚纖維增生性疾病，發(fā)生在皮膚損傷之后，導(dǎo)致嚴(yán)重的功能和審美障礙。迄今為止，已經(jīng)建立了許多用于抑制 HS 形成的治療方法，但其效果不是很令人滿意。盡管許多嘗試主要集中在傳統(tǒng)的細(xì)胞因子介導(dǎo)的 HS 發(fā)展機(jī)制上，但最近的研究已經(jīng)證明了生物力學(xué)線索在瘢痕形成中發(fā)揮了關(guān)鍵作用。皮膚成纖維細(xì)胞，HS 形成的末端效應(yīng)器，已被確定為是皮膚中一些關(guān)鍵的機(jī)械敏感細(xì)胞。發(fā)生在高機(jī)械應(yīng)變部位的皮膚創(chuàng)傷更容易誘發(fā) HS 的形成，這主要是由于拉伸導(dǎo)致成纖維細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞分化，其特征是α

細(xì)胞牽張力培養(yǎng)儀主要實現(xiàn)模擬細(xì)胞在人體內(nèi)受到的生理牽張環(huán)境刺激下的細(xì)胞培養(yǎng)，也可以用于模擬非生理狀態(tài)下受到的牽張刺激，用來研究不同應(yīng)變狀態(tài)下的細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng)。牽張作用在人體內(nèi)目前主要在心肌、肌肉纖維、血管舒張收縮等自主對細(xì)胞的影響及體外康復(fù)作用等領(lǐng)域的研究，在體外則有例如按摩，推拿等中醫(yī)領(lǐng)域的研究。

細(xì)胞牽張力與壓力裝置主要提供牽張力與壓力的復(fù)合作用，更接近與現(xiàn)實環(huán)境下的狀態(tài)。

卵巢癌（Ovarian Cancer）是全世界女性婦科癌癥死亡的第二大最常見原因，超過90％的卵巢惡性腫瘤被歸類為上皮性卵巢癌(EOC)。EOC 通常出現(xiàn)在晚期，不幸的是，大多數(shù)病例會導(dǎo)致疾病復(fù)發(fā)或化療耐藥性。了解這些腫瘤如何復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移對于制定成功的治療策略至關(guān)重要。對于EOC進(jìn)展和轉(zhuǎn)移所涉及的生化調(diào)控和信號通路的研究已經(jīng)取得了重大進(jìn)展。然而，在EOC進(jìn)展中，機(jī)械力對這些參數(shù)的影響，被稱為機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)，在很大程度上被忽略了。

第一項報告 MSCs 中 Hippo 和 YAP 機(jī)械信號的機(jī)械拉伸負(fù)荷控制以及 ROCK 和 F-肌動蛋白在通過 YAP 介導(dǎo) MSC 成骨過程中的調(diào)節(jié)作用的研究

應(yīng)力纖維 (SFs) 的組織響應(yīng)施加的拉伸應(yīng)變對于理解細(xì)胞或組織的機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)和機(jī)械穩(wěn)態(tài)很重要。SF 組織具有結(jié)構(gòu)適應(yīng)性，允許機(jī)械拉伸的細(xì)胞調(diào)整其形狀和方向。然而，應(yīng)力纖維亞型的重組與細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核的應(yīng)變依賴性反應(yīng)之間的相關(guān)性仍不清楚。以此為起點，來自韓國光州全南國立大學(xué)等在內(nèi)多位專家學(xué)者合作研究了應(yīng)力纖維亞型在周期性拉伸上皮細(xì)胞的定向和伸長中的動態(tài)參與。部分實驗內(nèi)容：A549 細(xì)胞（來自人肺泡上皮細(xì)胞）在 37 °C 和 5% CO 2的培養(yǎng)箱中置于RPMI1640 培養(yǎng)基中培養(yǎng)，在 0.3 Hz

骨關(guān)節(jié)炎（OA）是一種常見的慢性關(guān)節(jié)疾病。研究學(xué)者推薦 OA 患者進(jìn)行運(yùn)動作為非藥物治療手段。運(yùn)動提供的機(jī)械力是軟骨穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵因素，包括軟骨細(xì)胞表型、炎癥反應(yīng)和合成代謝-分解代謝平衡。盡管運(yùn)動療法得到了解剖學(xué)特征的支持，但關(guān)于運(yùn)動計劃的推薦持續(xù)時間和強(qiáng)度，以及它們對 OA 提供保護(hù)的潛在機(jī)制一直存在爭議。細(xì)胞焦亡是一種促炎性的程序性細(xì)胞死亡過程，被認(rèn)為與 OA 軟骨中存在空腔隙和細(xì)胞減少有關(guān)。一些研究已闡明了靶向焦亡以抑制或逆轉(zhuǎn) OA 的治療意義。因此，有理由推測類似的細(xì)胞焦亡抑制可應(yīng)用于 OA

線粒體對于心肌細(xì)胞的能量產(chǎn)生至關(guān)重要，其功能障礙與心力衰竭的發(fā)展密切相關(guān)。線粒體代謝功能與裂變和融合調(diào)控的線粒體動力學(xué)有關(guān)。在哺乳動物細(xì)胞中，線粒體裂變需要動力蛋白相關(guān)蛋白1（Drp1）。Drp1 是一種由其受體募集到線粒體外膜的 GTP 酶，并參與線粒體膜斷裂。在新生大鼠心室肌細(xì)胞（NRVMs）中，Drp1 的缺失會累積損傷的線粒體，減少細(xì)胞內(nèi) ATP，并導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。心肌組織特異性 Drp1 敲除小鼠的心力衰竭表型也證明了 Drp1 在維持正常心臟功能中的作用。Drp1 對線粒體裂變功能的調(diào)

骨搬運(yùn)技術(shù)是目前修復(fù)肢體骨缺損的主要方法之一。在骨修復(fù)的過程中，牽張應(yīng)力刺激細(xì)胞的增殖與分化，從而實現(xiàn)骨與軟組織的同步再生。目前如何修復(fù)大骨缺損的一個重要研究方向是如何在體內(nèi)促進(jìn)干細(xì)胞的成骨分化。其中，間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）是具有成骨、成軟骨、成脂肪和成肌分化功能的細(xì)胞，在再生醫(yī)學(xué)中具有巨大的潛力。整合素是一類重要的細(xì)胞表面受體，由 α亞基和 β亞基以非共價鍵結(jié)合形成的跨膜異二聚體糖蛋白。整合素通過募集多種細(xì)胞內(nèi)蛋白并將細(xì)胞內(nèi)微絲細(xì)胞骨架與細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）連接起來形成黏著斑復(fù)合物，從而將機(jī)

呼吸機(jī)所致肺損傷（VILI）是臨床上機(jī)械通氣（MV）最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。VILI 可以放大全身炎癥反應(yīng)，可能導(dǎo)致多器官衰竭甚至死亡，使急性呼吸窘迫能綜合征（ARDS）患者死亡率升高。鐵死亡是依賴鐵離子及活性氧誘導(dǎo)脂質(zhì)過氧化導(dǎo)致的調(diào)節(jié)性細(xì)胞壞死。過量的 ROS 積累是導(dǎo)致鐵死亡的關(guān)鍵因素。具有高潮氣量（HTV）的 MV 可以促進(jìn) ROS 的產(chǎn)生，從而有助于大鼠的 VILI 。目前的研究已在鐵死亡和 VILI 之間建立了直接聯(lián)系，表明阻斷肺上皮細(xì)胞中的鐵死亡可顯著減少小鼠 MV 相關(guān)的肺損傷。然而，

動脈粥樣硬化是一種進(jìn)行性血管疾病，其特征是脂質(zhì)或纖維元素聚集，導(dǎo)致形成易損和破裂的斑塊。研究表明，血管內(nèi)壁單層內(nèi)皮細(xì)胞（EC）功能障礙是動脈粥樣硬化的主要原因。內(nèi)皮在調(diào)節(jié)血管功能方面起關(guān)鍵作用，包括血流、血管張力、選擇性屏障、止血和激素運(yùn)輸。具體來說，它與血管系統(tǒng)中生物力學(xué)的機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)密切相關(guān)。血管壁剪切應(yīng)力和周向拉伸是血流施加的兩種生物力學(xué)力。同時，ECs 還具有血管壁細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）特征，例如剛度、拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)和空間排列。內(nèi)皮通過不同的轉(zhuǎn)導(dǎo)通路感知不同的機(jī)械線索，這些轉(zhuǎn)導(dǎo)通路涉及多種被認(rèn)為具有

從腎臟到尿道的尿路梗阻是嬰兒腎損傷的重要原因。梗阻可能發(fā)展為嚴(yán)重的腎臟炎癥、纖維化和慢性腎病。尿路梗阻導(dǎo)致腎內(nèi)皮素（ET）1 水平升高，提示腎臟 ET1 可能導(dǎo)致梗阻性腎病。ET有三種不同的異構(gòu)體（ET1、ET2和ET3）。血管活性 ET 異構(gòu)體是由 ET 轉(zhuǎn)化酶（ECE）誘導(dǎo)的前分子大 ET 蛋白水解加工為生物活性肽產(chǎn)生的。ECE1 主要在腎小管區(qū)域表達(dá)。H2O2 是一種活性氧（ROS），可反式激活 ECE1 的啟動子并增加其水平。尿路梗阻導(dǎo)致顯著的 ROS 生成和腎小管細(xì)胞的伸展。研究還表明

眼壓升高（IOP）是青光眼的主要危險因素，其是由于房水（AH）通過小梁網(wǎng)（TM）/施萊姆管（SC）流出通道組織的引流障礙，導(dǎo)致眼壓穩(wěn)態(tài)中斷。流出通道中的細(xì)胞持續(xù)受到機(jī)械力的影響，如拉伸應(yīng)力和剪切應(yīng)力，分別是由 IOP 和 AH 流量的每日波動引起。研究表明，TM 和 SC 細(xì)胞能夠通過各種生理反應(yīng)感知和響應(yīng)這些機(jī)械應(yīng)力，這被認(rèn)為是維持 IOP 穩(wěn)態(tài)所必需的內(nèi)在適應(yīng)機(jī)制。自噬的激活是一種適應(yīng)性反應(yīng)，初級纖毛（PC）是拉伸和剪切應(yīng)力誘導(dǎo)的 TM 和 SC 細(xì)胞中自噬的關(guān)鍵機(jī)械傳感器。初級纖毛作為細(xì)胞

由于血流的脈動性，包括流體剪切力、壓力和循環(huán)拉伸在內(nèi)的幾種血流動力學(xué)力在體內(nèi)作用在內(nèi)皮層。內(nèi)皮細(xì)胞感知這些機(jī)械刺激，并通過機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制調(diào)整其形態(tài)和功能，以維持內(nèi)皮穩(wěn)態(tài)和屏障完整性。循環(huán)拉伸拉伸影響幾個關(guān)鍵的內(nèi)皮細(xì)胞功能。生理拉伸（5-15%）維持血管穩(wěn)態(tài)，而超生理水平（>20%）啟動生化途徑，可能導(dǎo)致疾病進(jìn)展。內(nèi)皮細(xì)胞形成單細(xì)胞層，排列在血管和淋巴管的內(nèi)表面。它們在血液或淋巴與周圍組織之間形成屏障，控制分子的雙向運(yùn)輸。內(nèi)皮細(xì)胞對機(jī)械刺激的反應(yīng)及其機(jī)械特性會隨著細(xì)胞衰老（cell senescen

主動脈壁暴露在不斷變化的環(huán)境中。在壓力增加的情況下，如血流動力學(xué)壓力，主動脈壁感應(yīng)機(jī)械信號發(fā)生重塑，并增加其厚度以保持主動脈強(qiáng)度和承受壓力。這種適應(yīng)性反應(yīng)由多種細(xì)胞類型協(xié)調(diào)，特別是主動脈平滑肌細(xì)胞（SMCs），它們接收機(jī)械信號并激活信號傳導(dǎo)和基因表達(dá)以增加主動脈壁強(qiáng)度。各種遺傳缺陷和環(huán)境風(fēng)險因素可能會損害這種適應(yīng)性反應(yīng)，導(dǎo)致主動脈衰竭、主動脈瘤和急性主動脈夾層（AAD）發(fā)展，并最終導(dǎo)致破裂。然而，這種適應(yīng)性反應(yīng)的分子和細(xì)胞過程及其調(diào)控尚不清楚。鑒于此，美國貝勒醫(yī)學(xué)院心臟外科及肯塔基大學(xué)列克星敦分

傷口愈合的重要階段包括傷口收縮（由成纖維細(xì)胞分化為肌成纖維細(xì)胞引發(fā)）和上皮化（源于角質(zhì)形成細(xì)胞的遷移與增殖），成纖維細(xì)胞和角質(zhì)形成細(xì)胞相互作用、協(xié)調(diào)愈合過程。若過程失敗會出現(xiàn)病理現(xiàn)象，如皮膚瘢痕攣縮常發(fā)生于受拉伸力的傷口區(qū)域，但牽張力致瘢痕攣縮的機(jī)制尚不明。瞬時受體電位通道（TRPC）被認(rèn)為是可能的機(jī)械細(xì)胞轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，此前發(fā)現(xiàn) TRPC3 在人類增生性疤痕組織中上調(diào)，拉伸力可誘導(dǎo)其在培養(yǎng)的成纖維細(xì)胞中表達(dá)，且 TRPC 參與活化T 細(xì)胞鈣調(diào)磷酸酶 / 核因子（NFAT）通路激活，內(nèi)皮素–1（ET-

動脈心血管系統(tǒng)由管腔內(nèi)皮層組成，該內(nèi)皮層通過響應(yīng)和傳遞機(jī)械、旁分泌和內(nèi)分泌刺激循環(huán)巨噬細(xì)胞和底層的平滑肌細(xì)胞（SMCs），對血管健康至關(guān)重要。因此，維持內(nèi)皮健康對于血管功能系統(tǒng)至關(guān)重要。然而，促炎刺激會促進(jìn)內(nèi)皮功能障礙，通過協(xié)調(diào)巨噬細(xì)胞跨內(nèi)皮遷移到血管壁，從而引發(fā)動脈粥樣硬化。在遷移過程中，巨噬細(xì)胞從M1表型極化到M2表型，最終形成促炎泡沫細(xì)胞，與內(nèi)皮源性炎癥介質(zhì)協(xié)同作用，促進(jìn)SMC增殖。最終，這些事件引起血管床損傷和動脈粥樣硬化病變形成。 這些發(fā)現(xiàn)表明，除了全身刺激，局部血流動力學(xué)在內(nèi)皮細(xì)胞（

增生性瘢痕（HS）是皮膚損傷后引發(fā)的纖維增生性疾病，嚴(yán)重影響患者的功能與外觀，目前的治療手段效果欠佳，亟需探索新療法。雖然傳統(tǒng)研究聚焦于細(xì)胞因子機(jī)制，但近年來生物力學(xué)信號在瘢痕形成中的作用逐漸受到關(guān)注，機(jī)械牽張能促使成纖維細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞分化，加劇細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）沉積，不過細(xì)胞機(jī)械感知的具體分子機(jī)制尚不明確。Piezo1 通道作為一種新型機(jī)械激活陽離子通道（MAC），據(jù)報道能夠調(diào)節(jié)力介導(dǎo)的細(xì)胞生物學(xué)行為。然而，Piezo1 在 HS 形成中的機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)作用尚未被研究?；诖?， 上海交通大學(xué)醫(yī)

椎間盤退行性病變（DDD）是腰痛的重要病因。DDD的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，包括機(jī)械負(fù)荷過大、創(chuàng)傷、炎癥、遺傳、衰老、肥胖、營養(yǎng)不良等。椎間盤（IVD）纖維環(huán)（AF）的物理損傷是脊柱退行性改變的重要原因。過度的機(jī)械拉伸會改變AF細(xì)胞的數(shù)量和表型，從而降低AF的彈性，導(dǎo)致IVD進(jìn)一步損傷和退化。此外，AF細(xì)胞具有祖細(xì)胞的特性，可以在體外和體內(nèi)分化為軟骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞。因此，研究AF細(xì)胞上成骨的信號通路對于闡明DDD的發(fā)病機(jī)制非常重要。BMPs（人骨形態(tài)發(fā)生蛋白）是轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）超家族的成員

椎間盤（IVD）是連結(jié)相鄰兩個椎體的纖維軟骨盤，由3個部分組成：髓核（NP）、纖維環(huán)（AF）和軟骨板（CEPs）。NP的退變被認(rèn)為是椎間盤退變（IVDD）的關(guān)鍵步驟。山東第一醫(yī)科大學(xué)附屬頸肩腰腿痛醫(yī)院、山東中醫(yī)藥大學(xué)、河南中醫(yī)藥大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院、中國人民解放軍第960醫(yī)院等研究團(tuán)隊的一項研究曾探討了循環(huán)機(jī)械拉伸對NP細(xì)胞生物學(xué)功能的影響，以及ITGA2/PI3K/AKT通路在響應(yīng)循環(huán)機(jī)械拉伸對NP細(xì)胞影響中的作用。研究結(jié)果可能提供潛在的靶點和逆轉(zhuǎn)IVDD退行性變化的可能性。