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瀏覽量：13717更新時(shí)間：2017/12/18 19:58:40
這款產(chǎn)品是用于生物力學(xué)施加作用力的儀器，可以實(shí)現(xiàn)不同體外細(xì)胞的力學(xué)刺激功能，例如:小型流體剪切力刺激。這款產(chǎn)品的推出兼容多種小型培養(yǎng)皿，利用這款產(chǎn)品主要提供一種生物力學(xué)實(shí)驗(yàn)環(huán)境：流體剪切力細(xì)胞實(shí)驗(yàn)，0-100達(dá)因的可調(diào)節(jié)恒定，脈沖式與往復(fù)流體剪切力刺激。
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瀏覽量：762更新時(shí)間：2025/4/7 8:36:25
子癇前期（PE）是一種妊娠疾病，以高血壓、蛋白尿或母體臟器功能障礙為特征。PE 孕婦的一個重要特征是內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮（NO）生物利用度降低，一氧化氮是內(nèi)皮一氧化氮合酶（eNOS）產(chǎn)生的重要血管擴(kuò)張劑，在這些女性中，eNOS 也可能由于解偶聯(lián)或失活等因素而導(dǎo)致其功能失調(diào)。研究表明，富含多酚的天然食品和飲料具有抗高血壓和抗炎特性，在心血管和代謝疾病中具有重要作用。兒茶素（EGCG）是從綠茶中提取的一種成分，它是綠茶主要的活性和水溶性成分。作為一種強(qiáng)抗氧化劑和血管擴(kuò)張劑，可以減少氧化損傷，改善內(nèi)皮功能
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瀏覽量：677更新時(shí)間：2025/4/14 11:00:03
氧氣供應(yīng)不足是許多疾病的一個特征，尤其是心血管系統(tǒng)的疾病。大多數(shù)細(xì)胞對缺氧的反應(yīng)是由缺氧誘導(dǎo)因子（HIF）介導(dǎo)的。這些異二聚體轉(zhuǎn)錄因子由一個 α亞基和一個 β亞基組成，能夠與缺氧反應(yīng)元件（HRE）結(jié)合，進(jìn)而能夠調(diào)節(jié)大量基因，以應(yīng)對低氧水平或低氧應(yīng)激。一些研究支持缺氧和 NADPH 氧化酶4（NOX4）之間存在串?dāng)_。因此，缺氧已被證明可在腎、腦、肺、肺動脈平滑肌細(xì)胞和肺動脈高壓患者的外膜成纖維細(xì)胞中誘導(dǎo) NOX4。NOX4 屬于 NADPH 氧化酶家族的成員之一，NADPH 氧化酶是血管中活性氧的
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瀏覽量：663更新時(shí)間：2025/4/21 13:12:03
動脈粥樣硬化斑塊發(fā)展不穩(wěn)定，在暴露于血流紊亂的動脈區(qū)域堆積。這些血流動力學(xué)條件產(chǎn)生低幅度和振蕩方向的機(jī)械壁剪切應(yīng)力，誘導(dǎo)局部內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）功能障礙，從而驅(qū)動斑塊形成。全球流行的肥胖與代謝異常有關(guān)，包括血脂異常和高血糖，這些都是動脈粥樣硬化的驅(qū)動因素。血流紊亂會增加 EC 對血脂異常和高血糖的敏感性，然而，這種聯(lián)系背后的分子機(jī)制仍然知之甚少。內(nèi)皮穩(wěn)態(tài)的維持依賴于調(diào)節(jié)代謝平衡的轉(zhuǎn)錄因子之間錯綜復(fù)雜的相互作用。值得注意的是，缺氧誘導(dǎo)因子（HIF）轉(zhuǎn)錄因子 HIF1A 和 HIF2A（EPAS1）在
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瀏覽量：696更新時(shí)間：2025/4/21 13:21:52
動脈粥樣硬化是一種慢性炎癥性動脈疾病，血流施加在內(nèi)皮細(xì)胞上的血流動力學(xué)壁剪切應(yīng)力（WSS）決定了動脈粥樣硬化病變的空間分布。低 WSS 量級的反向擾動流（DF）促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞（EC）炎癥和凋亡，推動動脈粥樣硬化發(fā)展，而單向且高 WSS 量級的 un-DF 具有動脈粥樣硬化保護(hù)作用。EVA1A（Eva-1 同源物 A，也稱為 FAM176A）最初被鑒定為一種溶酶體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)相關(guān)蛋白，與自噬體共定位并促進(jìn)細(xì)胞凋亡和自噬。研究已表明，EVA1A 在心血管系統(tǒng)中發(fā)揮作用。小鼠心肌細(xì)胞特異性敲除 EVA1A
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瀏覽量：831更新時(shí)間：2025/5/7 8:26:10
血流產(chǎn)生機(jī)械剪切應(yīng)力，通過改變血管內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）的生理機(jī)能，對血管功能產(chǎn)生深遠(yuǎn)影響。具有均勻幾何形狀的動脈樹區(qū)域受到單向的高生理剪切應(yīng)力，發(fā)揮 EC 保護(hù)作用并防止動脈粥樣硬化的發(fā)生。然而，動脈的分支和彎曲部分暴露于復(fù)雜的血流模式中，產(chǎn)生方向變化的低平均剪切應(yīng)力（如雙向振蕩和渦流），這些紊亂的血流條件會促進(jìn) EC 功能障礙和動脈粥樣硬化的發(fā)生。 Notch 信號通路在調(diào)控細(xì)胞進(jìn)程、調(diào)節(jié)細(xì)胞命運(yùn)方面起至關(guān)重要的作用。哺乳動物中有四個受體（Notch1-4）和五個配體（Delta-like（DL
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瀏覽量：841更新時(shí)間：2025/5/12 8:44:52
動脈粥樣硬化優(yōu)先發(fā)生在血流模式紊亂（d-flow）的血管分支和彎曲區(qū)域，內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）暴露于致動脈粥樣硬化的振蕩、低幅度剪切應(yīng)力（OSS）。相比之下，暴露于穩(wěn)定血流模式（s-flow）下的直向、非分支區(qū)域的血管提供單向、層流、高幅度的剪切應(yīng)力（ULS），促進(jìn)內(nèi)皮穩(wěn)態(tài)，不會發(fā)生動脈粥樣硬化。ECs 響應(yīng)這些不同的血流模式而發(fā)生的促動脈粥樣硬化和抗動脈粥樣硬化變化在很大程度上是由血流敏感基因的轉(zhuǎn)錄變化介導(dǎo)的。在 s-flow 中調(diào)節(jié)的基因通常在預(yù)防 EC 功能障礙和動脈粥樣硬化中發(fā)揮作用，而由
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瀏覽量：721更新時(shí)間：2025/6/16 7:52:00
心力衰竭是一種嚴(yán)重的疾病，發(fā)病率和死亡率很高。老年人群心力衰竭的患病率增加，尤其是絕經(jīng)后女性發(fā)生射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭（HFpEF）的患病率明顯更高，提示絕經(jīng)后雌激素缺乏可能參與其發(fā)病機(jī)制。另一方面，心力衰竭治療效果的性別差異已被強(qiáng)調(diào)，其中可能涉及多種因素?；谛詣e的亞組分析測試了血管緊張素受體-腦啡肽酶抑制劑（ARNi，心衰治療藥物）對 HFpEF 患者的療效，發(fā)現(xiàn)女性的治療效果優(yōu)于男性。考慮到 ARNi 作為環(huán)磷酸鳥苷（cGMP）蛋白激酶G（PKG）激活的作用機(jī)制，cGMP-PKG 通路可能
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瀏覽量：784更新時(shí)間：2025/6/17 8:45:12
肌骨關(guān)節(jié)炎（OA）是一種常見的關(guān)節(jié)疾病，其特征是關(guān)節(jié)軟骨退化、滑膜炎癥和骨重塑。作為關(guān)鍵因素之一，機(jī)械負(fù)荷對軟骨產(chǎn)生抗分解代謝和合成代謝作用，導(dǎo)致軟骨下骨重塑異常。骨細(xì)胞（Osteocytes）占骨細(xì)胞總數(shù)的 90% 至 95%，由于它們在整個骨基質(zhì)中廣泛分布，并且具有復(fù)雜互連的腔隙小管網(wǎng)絡(luò)，因此在感應(yīng)和傳遞機(jī)械刺激方面發(fā)揮著重要作用。因此，骨細(xì)胞可以響應(yīng)機(jī)械信號并分泌可溶性因子來調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞活性。已發(fā)現(xiàn)幾種長鏈非編碼RNA （lncRNAs）與 OA 嚴(yán)重程度相關(guān)，并在體外影響 OA
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瀏覽量：817更新時(shí)間：2025/6/23 8:40:07
作為對周期性心臟收縮的響應(yīng)，血流在動脈循環(huán)中是脈動性的，脈動剪切應(yīng)力（PSS）是單向的，并且與血流方向?qū)R。PSS 促進(jìn)血管保護(hù)性介質(zhì)，包括內(nèi)皮一氧化氮合酶（eNOS）和超氧化物歧化酶（SOD），以減弱促炎細(xì)胞因子、粘附分子和還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶系統(tǒng)。相比之下，擾動的血流，包括振蕩剪切應(yīng)力 （OSS），在主動脈弓和動脈分叉處發(fā)展。OSS 是雙向的，并且與血流方向錯位，激活 NADPH 氧化酶以促進(jìn)活性氧（ROS）。OSS 還誘導(dǎo)核因子κB（NF-κB）增加炎性細(xì)胞因
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瀏覽量：1133更新時(shí)間：2025/7/8 8:24:14
動脈粥樣硬化是一種主要影響動脈的多因素慢性炎癥性疾病。內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙和炎癥在動脈粥樣硬化的發(fā)生和進(jìn)展中起著至關(guān)重要的作用。血管內(nèi)層的內(nèi)皮細(xì)胞與血液直接接觸，并因各種風(fēng)險(xiǎn)因素（如高膽固醇血癥、糖尿病、高血壓、吸煙和衰老）而變得功能失調(diào)和發(fā)炎，尤其是在與血流紊亂相關(guān)的特定動脈粥樣硬化易發(fā)區(qū)域。這些區(qū)域的擾動流的特征是向內(nèi)皮細(xì)胞表面?zhèn)鬟f低幅度的振蕩剪切應(yīng)力（OSS）。內(nèi)皮細(xì)胞通過機(jī)械感應(yīng)受體（機(jī)械傳感器）檢測各種剪切應(yīng)力模式和幅度，并將這些機(jī)械信號轉(zhuǎn)化為細(xì)胞信號和隨后的結(jié)構(gòu)和功能反應(yīng)。在這些內(nèi)皮炎癥
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瀏覽量：580更新時(shí)間：2025/7/14 7:38:47
動脈粥樣硬化通常發(fā)生在血流紊亂（DF）區(qū)域，例如動脈分支或彎曲處。DF 通過改變生化信號和基因表達(dá)來改變內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）的形態(tài)和細(xì)胞骨架，最終導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙。相反，單向?qū)恿鳎║F）通常發(fā)生在血管的直線部分，暴露于該區(qū)域的血管可以防止動脈粥樣硬化。DF 通過誘導(dǎo) ECs 炎癥來引發(fā)內(nèi)皮功能障礙。炎癥導(dǎo)致內(nèi)皮損傷，進(jìn)而促進(jìn)各種粘附分子的表達(dá)，促進(jìn)循環(huán)白細(xì)胞向活化內(nèi)皮細(xì)胞的粘附和遷移，最終導(dǎo)致斑塊形成。為了確定 ECs 中新的抗炎靶點(diǎn)，從暴露于動脈粥樣硬化保護(hù)療法（他汀類藥物和 UF）的人臍靜脈內(nèi)
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瀏覽量：524更新時(shí)間：2025/8/5 8:36:52
血管生成是成人骨骼發(fā)育、重塑和修復(fù)過程中骨形成的重要初始步驟。這導(dǎo)致組織高度血管化，其中內(nèi)皮細(xì)胞和骨骼細(xì)胞不斷處于串?dāng)_狀態(tài)以促進(jìn)體內(nèi)平衡，這一過程由許多環(huán)境信號介導(dǎo)，包括機(jī)械負(fù)荷。這種通訊的中斷會導(dǎo)致疾病和/或骨折修復(fù)不良。間充質(zhì)干細(xì)胞/基質(zhì)細(xì)胞（MSC）分泌蛋白組的促血管生成作用已得到充分證實(shí)，并且是許多利用這種細(xì)胞類型進(jìn)行組織修復(fù)的細(xì)胞療法的驅(qū)動力。有趣的是，MSC 分泌蛋白組的促血管生成特性在機(jī)械負(fù)荷后增強(qiáng)。成骨細(xì)胞和骨細(xì)胞也被證明可以調(diào)節(jié)血管生成，表明成骨譜系的細(xì)胞可以協(xié)調(diào)血管形成。此外
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瀏覽量：471更新時(shí)間：2025/8/12 8:40:31
是由層狀剪切應(yīng)力維持的。血管內(nèi)皮功能障礙是心血管衰老的標(biāo)志，內(nèi)皮細(xì)胞（EC）自噬的下降越來越被認(rèn)為是導(dǎo)致血管病變的關(guān)鍵因素。以往研究揭示了抑制的 EC 自噬會破壞 EC 代謝，從而減弱 EC 功能。例如，遺傳或藥理學(xué)自噬受損后的牛（BAECs）和人（HAECs）的動脈 EC，以及 EC 自噬受損的老齡小鼠的原代動脈 EC，表現(xiàn)出剪切應(yīng)力誘導(dǎo)的糖酵解通量和 ATP 產(chǎn)生下降。這種表型的后果包括通過蛋白激酶Cδ（PKCδ）向內(nèi)皮一氧化氮（NO）合酶（eNOS）傳遞的 ATP/ADP 介導(dǎo)的嘌呤能 2
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瀏覽量：696更新時(shí)間：2025/9/3 8:54:09
心血管疾?。–VD）是一項(xiàng)嚴(yán)重的健康挑戰(zhàn)，在世界范圍內(nèi)造成的死亡人數(shù)超過癌癥。血管內(nèi)皮，由內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）組成，位于血管的最內(nèi)層，在維持血管完整性和體內(nèi)平衡方面起著核心作用，并與血流直接接觸。ECs 對流體剪切應(yīng)力（FSS）非常敏感，F(xiàn)SS 是體內(nèi)平衡的關(guān)鍵決定因素，但也可能是疾病的誘因（圖1）。SS 的大小使用可互換的單位（1 Pa = 1 N/m2 = 10 dynes/cm2）表示，該值受血流速度、血管內(nèi)半徑和血液粘度變化的影響圖1? ? ?血流動力學(xué)SS 及其在血管病理生理學(xué)中的作用。
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瀏覽量：468更新時(shí)間：2025/9/8 9:44:42
靶向嘌呤能信號（如衰老）可能是并發(fā)內(nèi)皮功能障礙的選擇?；诖藙用}粥樣硬化易發(fā)性血流誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞（EC）功能障礙在動脈粥樣硬化的發(fā)生和進(jìn)展中起關(guān)鍵作用。在這樣的血流環(huán)境下，ECs 中的糖酵解增加，以滿足促炎和增殖表型增加的能量需求。這種類似 Warburg 效應(yīng)的糖酵解增加構(gòu)成了 EC 功能障礙的一部分，導(dǎo)致動脈粥樣硬化形成。N6-甲基腺苷（m6A）是真核生物中最豐富的 RNA 轉(zhuǎn)錄后修飾。研究表明，m6A RNA 修飾廣泛參與 EC 生物學(xué)和疾病。甲基轉(zhuǎn)移酶3（METTL3），一種主要的 m6
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瀏覽量：469更新時(shí)間：2025/10/14 8:26:07
血管系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)對動脈粥樣硬化等心血管疾病的發(fā)病至關(guān)重要，血管內(nèi)皮作為心血管系統(tǒng)的單細(xì)胞內(nèi)襯，直接接觸循環(huán)血液并承受壁面剪切應(yīng)力，通過響應(yīng)病理生理刺激維持血管穩(wěn)態(tài)。內(nèi)皮細(xì)胞可感知機(jī)械刺激并通過信號轉(zhuǎn)導(dǎo)影響細(xì)胞功能，其功能障礙會導(dǎo)致血管病變，而動脈粥樣硬化更易發(fā)生在血流紊亂區(qū)域，因此了解紊亂血流對內(nèi)皮功能和基因表達(dá)的影響，有助于闡明斑塊形成機(jī)制。表觀遺傳改變（包括 DNA 甲基化、組蛋白翻譯后修飾和非編碼 RNA 等）在動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展中起關(guān)鍵作用。研究表明，剪切應(yīng)力可通過 DNA 甲基化和組
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瀏覽量：808更新時(shí)間：2025/10/21 8:47:39
腫瘤微環(huán)境中的機(jī)械力（剪切應(yīng)力、張力與應(yīng)變、固體應(yīng)力與壓縮）通過影響腫瘤細(xì)胞與環(huán)境的相互作用，在轉(zhuǎn)移級聯(lián)的各個階段（生長、遷移、定植）發(fā)揮作用。整合多力場的模型系統(tǒng)已逐步揭示腫瘤細(xì)胞的機(jī)械感知機(jī)制，而引入時(shí)間維度和機(jī)械記憶將成為未來研究的重要方向。開發(fā)創(chuàng)新材料與體外系統(tǒng)，是推動癌癥轉(zhuǎn)移預(yù)測與干預(yù)研究的核心路徑?；诖?，美國得克薩斯農(nóng)工大學(xué)生物醫(yī)學(xué)工程系的研究團(tuán)隊(duì)在APL bioengineering期刊，發(fā)表了題為“Advances in cancer mechanobiology: Metas
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瀏覽量：481更新時(shí)間：2025/10/28 8:48:19
細(xì)胞衰老是細(xì)胞應(yīng)對 DNA 損傷、氧化應(yīng)激等亞致死性刺激而進(jìn)入的性生長停滯狀態(tài)，通過 p53 及 CDK 抑制劑（如 p16、p21）等信號通路調(diào)控。該過程在年輕時(shí)對胚胎發(fā)育和腫瘤抑制有益，但在老年人群中，衰老細(xì)胞的累積會加劇癌癥、心血管疾病等年齡相關(guān)性疾病的發(fā)生。血管由內(nèi)膜、中膜和外膜構(gòu)成，其中內(nèi)膜的內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）直接接觸血流，在維持血管穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮關(guān)鍵作用。機(jī)械刺激（如血流紊亂）可誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞衰老，引發(fā) DNA 損傷、活性氧（ROS）升高及促炎因子分泌，導(dǎo)致細(xì)胞形態(tài)改變（扁平增大）、一氧化
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瀏覽量：691更新時(shí)間：2025/11/11 11:00:24
骨關(guān)節(jié)炎（OA）是一種以關(guān)節(jié)軟骨退化、邊緣骨增生和滑膜炎癥為特征的退行性疾病，好發(fā)于中老年人，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量并增加社會醫(yī)療負(fù)擔(dān)。其病因涉及衰老、創(chuàng)傷、肥胖及高強(qiáng)度運(yùn)動等，這些因素可破壞關(guān)節(jié)機(jī)械環(huán)境。生物力學(xué)因素在其發(fā)生發(fā)展中的作用正逐漸受到關(guān)注。其中，流體剪切力作為關(guān)鍵生物力學(xué)刺激，因在維持軟骨健康與推動疾病進(jìn)展中的雙重作用成為研究焦點(diǎn)。因此，貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院骨科的研究團(tuán)隊(duì)在Journal of inflammation research期刊發(fā)表了一篇題為“Mechanical Signa
